¡Hola todos!
En este segundo post revisaremos las lesiones en la sustancia blanca en el prematuro, cuyos mecanismos más importantes radican en la combinación de isquemia e inflamación. Seguimos comentando el artículo de Guillot y Miller (Seminars in Perinatology, 2021) al respecto.
Los autores señalan dos fases en esta secuencia de injuria:
La fase aguda, caracterizada por daño al pre-oligodendrocito (pre-OL), uno de los precursores inmaduros del oligodendrocito mielinizante. La particular anatomía vascular del cerebro inmaduro y el flujo sanguíneo cerebral bajo vuelven a estas células muy vulnerables a la isquemia.
La fase crónica, que se distingue por la inflamación persistente y los cambios epigenéticos, lleva a una detención de la maduración del pre-OL y a la consecuente alteración de la mielinización. Además, la persistencia de formas inmaduras de olligodendrocitos vuelve al tejido cerebral más proclive a la lesión hipóxico-isquémica y al crecimiento axonal anómalo.
Cabe mencionar que la injuria leve produce una pérdida selectiva de pre-OL (injuria difusa) seguida de una maduración anómala de los pre-OL recientemente formados ("repuestos"). Cuando la injuria isquémica es más severa, producirá necrosis de todos los elementos celulares, resultando en microquistes, lesiones punteadas (punctatas) o leucomalacia quística.
Cada vez existe más evidencia a favor de que ciertos procesos inflamatorios, como las infecciones intrahospitalarias, la enterocolitis necrotizante, el dolor, la displasia broncopulmonar, el retraso en el crecimiento y los déficits nutricionales, influyen de forma más determinante sobre la maduración de la sustancia blanca y el neurodesarrollo que la propia edad gestacional. Estos hallazgos nos orientan a seguir dedicando esfuerzos a prevenir las infecciones, proteger el pulmón, minimizar el dolor y mejorar la nutrición y el crecimiento. Debemos aprender a preservar la sustancia blanca del prematuro optimizando el cuidado neonatal cotidiano.
Puedes revisar el artículo citado aquí: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34456064/
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