#146 El desarrollo prenatal del cerebro en el bebé con cardiopatía congénita

¡Hola todos!

Atendemos con frecuencia a pacientes con cardiopatías congénitas de diversos tipos que sobreviven a sus primeras semanas. En los primeros años de vida de estos pacientes las comorbilidades neurológicas resultan ser las más frecuentes. Revisaremos algunos datos actuales sobre desarrollo cerebral y cardiopatía durante la vida fetal, es decir, los eventos que explican las alteraciones cerebrales existentes antes del nacimiento y antes de las cirugías correctivas o paliativas, según sea el caso.

Peyvandi y Rollins (Can J Cardiol 2023) han resumido los progresos más importantes en este tópico en los últimos años. Como señalan los autores, durante mucho tiempo se pensó que la morbilidad neurológica del bebé cardiópata era el producto de lesiones producidas en el periodo inmediato postnatal, atribuibles al manejo quirúrgico o intensivo postoperatorio inmediato. Sin embargo, los primeros estudios observacionales realizados con neuroimágenes liderados por el Dr. Steven Miller mostraron que las alteraciones en la maduración cerebral estaban presentes antes del manejo operatorio.

Cuando se comparan los cerebros de neonatos a término con cardiopatía, algunas alteraciones nos recuerdan al cerebro de prematuros tardíos (34-36 semanas) y algunas lesiones típicas de esta edad, como las lesiones punctata o punteadas, pueden verse con mucha más frecuencia en el paciente con anormalidades cardiacas congénitas. La resonancia magnética fetal ha permitido aclarar este enigma, y nos ha mostrado que las alteraciones empiezan mucho antes de nacer, para ser más precisos, se dan lugar en el tercer trimestre de la gestación (Limperopoulos, 2010) (Fig 1).

La explicación para estos hallazgos radica en que el tercer trimestre es un periodo crítico para la organización cerebral. Durante este tiempo se produce una formación acelerada de sinapsis, proliferación masiva de espinas dendríticas y aumento de la conectividad cerebral. Esto se refleja en una ganancia rápida de peso y volumen del cerebro, que el obstetra puede confirmar en los controles semanales de la madre. Ante esta evidencia, la explicación inicial es que las alteraciones circulatorias provocadas por las cardiopatías serían las causantes de este crecimiento cerebral anormal. Las alteraciones que se registran en la arteria cerebral media fetal (baja resistencia en el Doppler) son similares a las que se encuentran en los fetos con retraso de crecimiento intrauterino que sufren hipoxia crónica.

Estas evidencias nos pueden ayudar a construir un modelo de lesión cerebral prenatal en el bebé con cardiopatía congénita:

Cabe resaltar que la mayoría de los trabajos sobre este tema han sido realizados principalmente con pacientes con dos malformaciones: transposición de grandes arterias e hipoplasia de corazón izquierdo. En los pacientes sometidos a cirugías correctivas se observa un crecimiento cerebral más acelerado que en aquellos que reciben tratamientos quirúrgicos paliativos. Sin embargo, el efecto prenatal de la propia cardiopatía y su fisiología particular no puede ser dejado de lado.

Es claro que muchos factores postnatales (el tipo y momento de la cirugía, la presencia de eventos neurológicos agudos como infartos, hemorragias o convulsiones especialmente en el periodo postoperatorio o el número de lesiones en la sustancia blanca) serán determinantes en el desarrollo posterior del bebé cardiópata, pero no cabe duda que la injuria cerebral se inicia mucho antes del nacimiento, específicamente en el tercer trimestre.Los hallazgos descritos obligan a mirar al periodo prenatal como posible momento de intervención para neuroprotección, con estrategias como la hiperoxia materna, entre otras.

Puedes consultar el artículo de Peyvandi en versión completa aquí:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9905309/pdf/nihms-1848789.pdf