%2021_24_05.png)
#126 Hiperbilirrubinemia y crisis neonatales
- Neuro Neo
- 8 ene 2024
- 2 Min. de lectura
¡Hola todos!
Esperando que hayan disfrutado de una temporada de fiestas muy agradable, retomamos el blog revisando algunas preguntas que nos han quedado pendientes de las últimas semanas.
Hace poco atendimos un paciente recién nacido que presentó hiperbilirrubinemia severa secundaria a incompatibilidad de grupos y y requirió dos exanguíneotransfusiones (ETT). Entre ambos procedimientos el bebé presentó crisis focales de tipo clónico con automatismos y posteriormente se documentaron múltiples crisis eléctricas que ameritaron el uso de fenobarbital.
Las convulsiones no son eventos frecuentes durante la ocurrencia de una encefalopatía aguda por bilirrubinas (EAB). Nos preguntamos acerca de las características clínicas y electrográficas de las crisis neonatales asociadas a esta patología.
La serie de casos de Zhang (PLoS One, 2018) realizada en China mostró las características de 28 pacientes recién nacidos de menos de 60 días de vida con hiperbilirrubinemia severa (definida como niveles de bilirrubina por encima de 425 umol/L (25 mg/dl) o que haya requerido ETT o ambas) y crisis documentadas en electroencefalograma realizado con montaje neonatal. El estudio encontró que 26 de los 28 pacientes presentaron crisis originadas ya sea en el lóbulo temporal y/o occipital. El mecanismo que explica esta localización de las crisis provocadas por la hiperbilirrubinemia severa es aún desconocido pero se postula que las lesión de los ganglios basales secundaria a hiperbilirrubinemia puede dañarlos alterando su rol de inhibición de las crisis neonatales. Es posible que la propia bilirrubina incremente directamente la excitabilidad en los lóbulos temporal occipital y también que la conectividad aún incompleta entre los ganglios basales y los lóbulos temporal y occipital faciliten la epileptogénesis en el cerebro inmaduro.
Para la revisión de aEEG y crisis no encontramos un estudio que responda la pregunta. La lesión de los ganglios basales asociada a la bililirrubina altera los circuitos corticotalámicos pudiendo alterar los patrones de ondas cerebrales. Algunos autores, principalmente procedentes de China, han publicado series de casos de pacientes con hiperbilirrubinemia severa y monitoreo aEEG. La serie de Chang (Transl Pediatr, 2021) incluyó 114 bebés, 23 de ellos con diagnóstico de encefalopatía aguda por bilirrubinas (basado en puntaje BIND). 87% mostraron trazado de base continuo y 17.4% mostraron ciclos de sueño maduros. Los autores no encontraron diferencias en los voltajes o valores límite superior e inferior en los registros de banda entre los pacientes con encefalopatía por bilirrubinas y los no afectados.
El trabajo de Luo (2013) con apenas 10 pacientes con EAB encontró que la mitad de los pacientes tuvieron trazado de base continuo, 4 discontinuo y un caso presentó trazado de salva supresión. Un llamativo 80% de casos (8/10) presentaron crisis eléctricas, 2 únicas, 2 repetidas y 4 pacientes presentaron estado epiléptico. Lamentablemente al no contar con el articulo en extenso no podemos precisar si se tratan de aEEG tomados antes, durante o después de los procedimientos de ETT, ni la duración de los mismos.
Es notoria la falta de información relacionada con el tema de la valoración electrográfica del paciente con encefalopatía aguda por bilirrubinas tanto para el diagnóstico como para el pronóstico.
Puedes leer el estudio de Zhang en versión completa aquí:
El estudio de Chang puede ser descargado aquí:
El abstract del artículo de Luo:
Comments