¡Hola todos!
Hoy damos una primera mirada a un artículo de revisión publicado el mes pasado relacionado con la injuria cerebral en la prematuridad. Es un artículo un poco largo, por lo que su repaso seguramente nos tomará más de una entrada en el blog (Inder, Volpe y Anderson, NEJM 2023).
Empezamos recordando que la prematuridad es la causa principal de muertes neonatales en el mundo. Si bien la parálisis cerebral ha disminuido en frecuencia, la lista de discapacidades asociadas sigue en aumento. Estas alteraciones no son sólo consecuencia de la propia injuria cerebral sino también de las alteraciones secundarias en el neurodesarrollo secundarias e independientes a ella.
Injuria cerebral
El artículo revisa tres formas principales de lesión cerebral únicas de la prematuridad: la injuria de la sustancia blanca, la hemorragia de la matriz germinal o intraventricular, y la lesión del cerebelo.
Injuria de la sustancia blanca
Ocurre entre las 23 y 32 semanas, siendo su pico máximo a las 28 semanas, en tres modalidades: necrosis focal quística, necrosis focal microscópica y lesión difusa no necrótica (mediada por astrocitos y microglia activada). La forma quística afecta al 5% del total de prematuros menores de 32 semanas. Las lesiones microscópicas se reportan en 15 - 25% de resonancias de prematuros menores de 28 semanas. Casi la mitad de la población de muy bajo peso tiene lesiones difusas reconocidas en RMN cerebral.
La injuria quística se asocia a discapacidad severa, un 75% de bebés afectados sufrirán parálisis cerebral, y un porcentaje significativo presentarán retraso cognitivo, disfunción visual y epilepsia. La lesión punctata y la leucomalacia difusa se asocian a menores CI y alteraciones en las funciones ejecutivas, atención, memoria lenguaje y aprendizaje.
Hemorragia de la matriz germinal - intraventricular
La forma más frecuente de lesión, que afecta a un 25% de bebés de muy bajo peso y se da con mayor frecuencia entre las 24 y 48 horas de vida de forma clínicamente sutil.
Los factores vasculares son muy relevantes en su origen y están asociados a la inmadurez de la respuesta de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral en el prematuro extremo, que resulta en injuria isquémica y de reperfusión sobre la matriz germinal.
La HIV afecta el desarrollo de múltiples maneras: destruye la matriz, comprime las venas terminales (lo que puede desencadenar infarto hemorrágico periventricular), acelera la lesión de la sustancia blanca por estrés oxidativo, y puede dar lugar a hidrocefalia.
La HIV severa se asocia a un riesgo 6 veces mayor de sufrir parálisis cerebral, 11 veces mayor de tener baja visión, y 4 veces mayor de sordera bilateral en comparación con no tenerla. Los pacientes con HIV severa tienen un menor CI y menor rendimiento académico, así como problemas en el lenguaje, aprendizaje, atención, velocidad de procesamiento, funciones ejecutivas, entre otros.
Lesión cerebelosa
El cerebelo tiene regiones especialmente vulnerables como su matriz germinal y la región de crecimiento rápido entre la capa granulosa interna y la sustancia blanca. La menos reconocida de las tres, la injuria cerebelosa puede encontrarse empleando ecografía en 9% de prematuros menores de 30 semanas, pero la resonancia la identifica en 19%. Estas lesiones generalmente se asocian a un neurodesarrollo pobre dependiendo del volumen de la lesión. La magnitud de las lesiones pequeñas se desconoce.
Revisaremos la segunda parte sobre alteraciones en la maduración cerebral en el siguiente post.
Puedes revisar el artículo en su versión completa en el siguiente link:
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